Infark miokard subendokardial adalah serangan jantung di mana kematian sel-sel otot jantung terbatas pada lapisan terluar dinding ventrikel kiri. Lapisan ini terletak langsung di bawah endokardium – selaput tipis yang melapisi ruang jantung. Kerusakan tidak menjangkau seluruh ketebalan dinding ventrikel. Untuk alasan ini, kondisi ini sering disebut sebagai infark non-transmural. Dalam praktik klinis modern, sebagian besar kasus infark subendokardial diobati dengan diagnosis infark miokard non-ST-elevasi (NSTEMI).
Mengapa subendokardium rentan
Lapisan dalam dinding jantung adalah area yang paling sensitif terhadap kekurangan oksigen. Beberapa faktor anatomi dan fisiologi menjelaskan kerentanan ini.
- Tekanan di dalam ventrikel kiri paling tinggi di lapisan dalam dinding, sehingga ketegangan dinding di sana paling besar dan permintaan oksigen juga tinggi.
- Pembuluh darah kecil berjalan dari permukaan luar jantung menuju ke dalam. Lapisan dalam adalah wilayah terakhir yang menerima darah dan memiliki jarak terpanjang untuk pengiriman oksigen.
- Selama sistol, otot yang berkontraksi menekan pembuluh kecil di lapisan dalam. Sebagian besar aliran darah ke wilayah ini terjadi saat diastol.
- Lapisan dalam memiliki sedikit pembuluh tambahan dibandingkan dengan lapisan luar.
Karena faktor-faktor ini, pengurangan moderat dalam pasokan darah atau peningkatan permintaan oksigen dapat merusak subendokardium, sementara lapisan luar tetap sehat. Diastol yang pendek, seperti pada denyut jantung yang sangat cepat, atau tekanan darah diastolik yang rendah memperburuk masalah ini.
Penyebab dan mekanisme yang menyebabkan infark miokard subendokardial
Dua mekanisme utama menyebabkan infark subendokardial.
Mekanisme pertama adalah masalah di dalam arteri koroner, dikenal sebagai infark miokard tipe-1. Plaque di arteri koroner pecah atau tererosi, dan pembekuan darah terbentuk. Jika bekuan hanya sebagian menyumbat arteri, atau jika menyumbat arteri untuk waktu singkat dan kemudian larut, hanya lapisan dalam dinding ventrikel yang akan rusak. Penyempitan parah beberapa arteri koroner, atau arteri koroner utama kiri, memiliki efek yang serupa.
Mekanisme kedua adalah ketidakseimbangan antara pasokan oksigen dan permintaan oksigen, dikenal sebagai infark miokard tipe-2. Arteri koroner mungkin hanya sedikit menyempit atau bahkan normal. Pemicu umum termasuk:
- anemia berat
- tekanan darah rendah yang berkepanjangan atau syok
- gangguan irama jantung yang cepat, seperti fibrilasi atrium dengan laju ventrikel cepat
- stenosis katup aorta yang parah
- penebalan otot jantung yang mencolok (hipertrofi)
- kadar oksigen darah yang rendah akibat penyakit paru-paru
- infeksi berat (sepsis)
- spasme arteri koroner.
Faktor risiko untuk penyakit koroner yang mendasari termasuk hipertensi, diabetes, merokok, kolesterol tinggi, obesitas, usia lanjut, riwayat keluarga penyakit jantung dini, dan penyakit ginjal kronis.
Gejala infark miokard subendokardial
Gejala infark subendokardial mirip dengan gejala dari jenis serangan jantung lainnya. Gejala khas adalah sensasi tekanan atau ketegangan di dada, rasa sakit yang menyebar ke lengan, rahang, leher, atau punggung, sesak napas, berkeringat, mual, dan kelelahan yang tidak biasa. Wanita, orang tua, dan penderita diabetes lebih sering melaporkan gejala atipikal, seperti sesak napas tanpa nyeri dada, ketidaknyamanan di abdomen atas atau kelelahan.
Pada infark miokard tipe-2, gejala penyakit yang mendasari, seperti infeksi atau anemia, sering kali lebih kuat daripada gejala serangan jantung.
Diagnosis
Diagnosis bergantung pada riwayat klinis, elektrokardiogram (EKG), dan tes darah.
EKG sering menunjukkan depresi segmen ST, inversi gelombang T, atau keduanya. Hasil EKG juga dapat normal pada awalnya, sehingga pengukuran berulang penting. Depresi segmen ST yang meluas bersama dengan elevasi segmen ST di lead aVR dapat menunjukkan penyempitan parah arteri koroner utama kiri atau beberapa arteri koroner.
Troponin jantung adalah penanda darah utama. Peningkatan dan penurunan troponin di atas persentil ke-99 dari rentang referensi, bersama dengan tanda-tanda kekurangan oksigen, mengkonfirmasi terjadinya infark miokard. Banyak rumah sakit menggunakan tes troponin sensitif tinggi dengan pengukuran berulang dalam beberapa jam. Jika kadar troponin normal dan nyeri dada memiliki karakter iskemik, diagnosis yang tepat adalah angina tidak stabil daripada infark.
Pemeriksaan lanjutan membantu menemukan penyebab dan mengukur kerusakan:
- Echocardiography dapat menunjukkan area dengan gerakan dinding yang berkurang dan fungsi pemompaan jantung.
- Angiografi koroner menunjukkan lokasi dan tingkat keparahan penyempitan arteri.
- Imaging resonansi magnetik jantung dapat menunjukkan sejauh mana kerusakan dan dapat membedakan serangan jantung dari penyebab lain peningkatan troponin, seperti miokarditis.
- Tes darah untuk hemoglobin, fungsi ginjal, fungsi tiroid, dan infeksi dapat mengungkapkan pemicu infark tipe-2.
Pengobatan infark miokard subendokardial
Pengobatan tergantung pada mekanisme dan risiko pasien. Dokter menggunakan skor risiko, seperti skor GRACE, untuk memutuskan seberapa cepat prosedur invasif diperlukan.
Untuk infark tipe-1, pengobatan standar meliputi:
- obat antiplatelet, biasanya aspirin yang dikombinasikan dengan obat kedua dari kelas penghambat P2Y12
- obat antikoagulan, seperti heparin, selama fase akut
- obat untuk mengatasi angina dan melindungi jantung, seperti obat beta blocker
- obat statin untuk menurunkan kolesterol
- angiografi koroner yang mendesak atau awal, diikuti oleh pemasangan stent atau operasi bypass ketika lesi yang sesuai ditemukan.
Pasien dengan nyeri yang berlangsung, irama jantung tidak stabil, gagal jantung, atau ketidakstabilan hemodinamik memerlukan pengobatan invasif segera. Pasien lain biasanya menjalani angiografi dalam waktu 24 hingga 72 jam.
Untuk infark tipe-2, tujuan utama adalah mengobati penyebabnya. Contohnya adalah transfusi darah untuk anemia berat, pengendalian laju untuk irama jantung yang cepat, pengobatan infeksi, oksigen untuk hipoksemia, dan manajemen tekanan darah yang hati-hati. Terapi antiplatelet dan angiografi hanya digunakan ketika penyakit koroner dicurigai.
Setelah fase akut, pasien menerima terapi pencegahan jangka panjang. Rehabilitasi jantung, penghentian merokok, pola makan sehat, aktivitas fisik teratur, dan pengendalian yang baik terhadap tekanan darah, kolesterol, serta gula darah merupakan bagian penting dari rencana tersebut.
Prognosis
Dalam jangka pendek, risiko kematian seringkali lebih rendah dibandingkan dengan risiko kematian setelah infark transmural besar, karena kurangnya kerusakan otot. Namun, prospek jangka panjang tidak lebih baik. Pasien dengan infark subendokardial biasanya lebih tua, memiliki penyakit koroner yang lebih luas, dan memiliki lebih banyak penyakit lainnya. Banyak dari mereka memiliki tingkat serangan jantung, gagal jantung, dan kematian yang tinggi dalam tahun-tahun berikutnya. Diagnosis dini, pengobatan lengkap penyakit koroner, dan terapi pencegahan yang konsisten dapat meningkatkan hasil.
